تفکیک سیتوکین‌ها از هورمونها کمی دشوار است ولی چند تفاوت راهگشا است؛ سیتوکینها غلظت کمتری در خون دارند، بر سلولهای اطراف خود موثرترند، از سلولهای مختلفی ترشح می‌شوند، بیشتر بر سیستم ایمنی موثرند و … ولی هورمونها از بافتهای مشخصی مانند غدد با غلظت بیشتر در خون ترشح می‌شوند و عملکردهای متنوعی دارند.

۱-۱۶-۳ انواع سیتوکین‌ها:

آن دسته از سیتوکین‌ها که از ماکروفاژها ترشح می‌شوند منوکین و آن دسته که از لنفوسیت‌ها ترشح می‌شوند لنفوکین نامیده می‌شوند.
سیتوکین‌ها بسیار متنوع هستند و از طریق گیرنده‌هایی که روی سلولهای مختلف بدن دارند به آنها متصل شده و اثرات خود را بدین شکل اعمال می‌کنند. گروهی از سیتوکین‌ها را اینترلوکین می‌نامند که تعداد آنها بسیار زیاد است و با شماره مشخص می‌شوند مانند اینترلوکین ۱۷. اریتروپوئیتین و تروموبوپویتین نیز از سایتوکین‌ها هستند ولی عملکردی متفاوت از سیستم ایمنی دارند.

۱-۱۶-۴ عملکرد سیتوکین‌ها در سلول‌ها:

موادی که از سلولهای مختلف بدن از جمله سلولهای سیستم دفاعی ترشح می‌شود و بر فعالیتهای سیستم ایمنی تاثیر دارد تحت نام کلی سیتوکین‌ها نامیده می‌شوند. سیتوکین‌ها را بسیاری از سلولها و موادی شبیه سیتوکین را همه سلولهای بدن در شرایط خاص قادرند ترشح کنند. سیتوکین‌ها قادر به فعال سازی ماکروفاژها هستند و لنفوسیتهای B را مبدل به پلاسماسل می‌کنند و تولید کلاس‌های مختلف آنتی بادی را القا می‌کنند. سیتوکین‌ها قادرند با تبدیل دسته‌ای از لنفوسیتهای فعال شده به سلولهای خاطره‌ای در بدن ایجاد مصونیت کنند.
برخی از سیتوکین‌ها مستقیما به سلولهای سرطانی حمله می‌کنند.

۱-۱۷ سیکلواکسیژنازها:

آنزیم سیکلواکسیژناز ۲۰ سال پیش برای اولین بار شناخته شد، (PGHs) سنتازآنزیم کلیدی در تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندین ها است. در سال ۱۹۷۶ تخلیص و فعالیت آنزیمی سیکلواکسیژناز مشخص گردید.

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

در سال ۱۹۹۱ مشخص شد در پستانداران دو ایزوفرم از این آنزیم، بنا م های ۱Cox- و
۲- Cox با ژ ن های مستقل و الگوی بیان متفاوت وجود دارد داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی نظیر آسپرین، از ۱۰۰ سال پیش جهت مهار ایزوزیم های سیکلواکسیژناز در اختیار همگان می باشند. دو ایزوزیم مذکور از لحاظ اندازه، توالی اسید آمینه ای و فعالیت آنزیمی مشابه می باشند ولی از لحاظ الگوی بیان و عملکرد سلولی تفاوت دارند آنزیم.
۱Cox- در اکثر بافت ها بطور پیوسته بیان می شود، در حالی که ۲Cox- به عنوان جزئی از واکنش های التهابی در پاسخ به تحریکات خارج سلولی سریعاً القاء می گردد و میزان آن در اغلب بافت های طبیعی غیر قابل سنجش می باشد
۲ Cox- نقش مهمی در تنظیم تکثیر سلولی، تمایززدایی التهاب، درد، و سرطان ایفاء می کند
مهار ۲Cox-به عنوان یک استراتژی امیدبخش و مؤثر برای درمان و جلوگیری از سرطان مورد توجه قرار گرفته است.

۱-۱۷-۱ مهارکننده های سیلکواکسیژناز و نحوه عمل آنها:

داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی نظیر ایندومتاسین وایبوبروفن به کانال هیدروفوبی ایزوزیم های سیلکواکسیژنازمتصل شده و باعث مهار آن می شوند آسپرین تنها مهار کننده سیکلواکسیژناز است که با آن اتصال کووالانسی(استیلاسیون) برقرار می کند. استیلاسیون اسید آمینه سرین ۵۳۰ مانع از اتصال اسید آراشیدونیک به جایگاه فعال و در نتیجه مهار برگشت ناپذیر آنزیم می شود سایر داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی با اسیدآراشیدونیک برای اتصال به جایگاه فعال رقابت می کنند و باعث مهار برگشت پذیر دو ایزوزوم می شوند.

۱-۱۸ (Angiogenesis) رگزایی:

بیشتر تومورهای سفت برای فراهم کردن مواد غذایی ضروری برای رشد و زنده ماندن نیاز به رگ های خونی جدید دارند. بیان بیش از حد ۲ Coxسبب ازدیاد تولید فاکتور های رشد رگ زا می شود.

۱-۱۹ احیاء قندها:

واکنش احیاء عکس واکنشهای اکسیداسیون است . بدین معنی که اگر ترکیبی اکسیژن ازدست بدهد ویا پروتون و الکترون جذب کند احیا می گردد.در اثر احیاء قندها ترکیبات مهمی تولید میشود برای مثال ریبوز قندی پنچ کربنه است که بر اثر انجام واکنشی از نوع احیاء بروی کربن شماره دو آن یک اکسیژن از دست می دهد و تبدیل به قند حیاتی دزوکسی رایبوز می شود . دزوکسی ریبوز یکی از سه ترکیب مهم تشکیل دهنده مولکول DNAمی باشد. (بازهای ألی و گروهای فسفات دو عامل دیگر تشکیل دهنده مولکولDNAمی باشند). علاوه بر دزوکسی قندها , بر اثر واکنشهای احیا ء بروی قندها پلی الکلها نیز از تشکیل میگردند. سوربیتول , ربیتول و گلیسرولپلی الکل هایی هستند که به ترتیب از گلوکز(یا فروکتوز) , ریبوز و گلیسرآلدئید سنتز می شوند.

۱-۲۰ اثر انسولین بر متابولیسم هیدراتهای کربن:

آشکارترین عمل انسولین،پایین آوردن سریع مقدارقندخون است.بسیاری از بافتهای بدن برای گرفتن گلوکز، از خون به انسولین متکی هستند . در غیاب انسولین،گلوکزنمی تواند به آسانی وارد سلول ها شود وبنابراین ،سوختن وتولید انرژی از آن،دچار اختلال می شود،دو مورد استثنای مهم در این میان ،مغز وکبد هستند که سلول های آنها حتی در غیاب انسولین،کاملا نسبت به گلوکز نفوذپذیری دارند . در بافت هایی چون ماهیچه وچربی،گلوکزبراساس انتشار ساده وتسهیل شده وارد سلول می شود.ناقل های گلوکزهم در غشای پلاسمایی وهم در جایگاه های درون سلولی مستقرند.انسولین سبب می شود که ناقل ها از جایگاه های درون سلولی خود به غشاء پلاسمایی نقل مکان کنند با افزوده شدن بر تعداد ناقلان حاضر در غشاء ، انسولین می تواند بر مقدارجذب گلوکز به درون سلول بیافزاید . انسولین علاوه برتسهیل ورود گلوکز به سلول ، متابولیسم استفاده از این قند را هم افزایش می دهد.در بیشتر سلول ها به ویژه سلول های کبد و ماهیچه،انسولین باعث تشکیل گلیکوژن ومانع از شکسته شدن این ماده است در نتیجه گلیکوژن ذخیره در سلول افزایش می یابد.انسولین باعث تحریک تعدادی از آنزیم های مسیر گلیکولیز هم هست بنابراین در بیشتر سلول های حساس به انسولین ،متابولیسم گلوکز از طریق گلیکولیز افزایش می یابد. انسولین علاوه بر تحریک جذب گلوکزواستفاده از آن توسط بافت های محیطی چون ماهیچه وبافت چربی ، از دو راه باعث می شود که کبد برون ده گلوکز را بکاهد.یکی اینکه انسولین فعالیت چندنوع آنزیم مهم را در مسیر گلوکونئوژنز(فرایندی است که توسط آن پیش ماده های غیر گلوکزی چون اسید های آمینه، به گلوکزمبدل می شوند)دیگر آنکه انسولین باعث مصرف اسید های آمینه در بافت های محیطی می شودودر نتیجه،از مقدار ذخیره اسید های امینه ای که به طور طبیعی پیش ماده های اصلی گلوکونئوژنز در کبدند، می کاهد.

۱-۲۱ اثر انسولین بر متابولیسم لیپیدها:

در نتیجه چندین اثر ویژه انسولین بر متابولیسم لیپیدها، این هورمون سبب می شود که سوخت های اضافی به صورت تری گلیسریدها ذخیره شوند . انسولین در کبد وبافت چربی برسنتز اسیدهای چرب می افزاید.در بافت چربی، اسید های چرب با گلیسرول فسفات ترکیب می شوند وبه صورت تری گلیسرید ذخیره شدنی درمی آیند .در مقابل ،کبد فقط مقدار اندکی از اسید های چرب محصول خود را ذخیره می کند در عوض بیشتر اسید های چرب به صورت لیپوپروتئین بسته بندی شده در خون می ریزند.این مواد را بافت چربی می گیرد واسید های چرب آنها را مبدل به تری گلیسرید می کند. ودر خود ذخیره می سازد.انسولین در بافت چربی ،محرک فعالیت آنزیم لیپو پروتئین لیپاز می شود که بر مقدار جذب لیپوپروتئین ها از خون می افزاید.اثر انسولین بر تحریک جذب گلوکز توسط بافت چربی هم بر مقدارذخیره تری گلیسرید ها می افزاید . گلوکز در درون سلول های بافت چربی ممکن است برای ساخته شدن اسیدهای چرب بسوزد ومصرف شود یا آنکه برای تولید گلیسرول فسفات به کار رود.گلیسرول فسفات،اسکلتی را می سازد که اسید های چرب با آن می چسبند وتری گلیسرید را تشکیل می دهند . پس با افزایش ورود گلوکز به سلول های بافت چربی،انسولین،هم سنتزاسید های چرب وهم گلیسرول فسفات را که هر دو،اجزای ساختمانی تری گلیسریدها هستند، بالا می برد.انسولین علاوه بر اثر تحریک کنندگی بر سنتز چربی ،مانع تجزیه تری گلیسریدها (لیپولیز) می شود.شکسته شدن تری گلسیریدها به اسیدهای چرب وگلیسرول توسط نوعی آنزیم به نام لیپازحساس به هورمون-hormon-sensitive lipase صورت می گیرد. انسولین در کبد وبافت چربی مانع فعالیت این آنزیم است پس لیپولیزرادراین دواندام کم می کند.بدین ترتیب اثر کلی انسولین بر متابولیسم لیپید،زیاد کردن ذخیره تری گلیسرید ودرهمان حال ،مانع شکسته شدن تری گلسیرید است.

۱-۲۲ اثرانسولین برمتابولیسم پروتئین ها:

انسولین،اثرات عمیقی بر متابولیسم پروتئین ها در بدن دارد.این اثرها به ویژه در ماهیچه های اسکلتی وکبد آشکارترند،امّا اثرات آنابولیکی انسولین ، یعنی زیاد کردن تجمع پروتئین در بیشتر بافت ها صورت می گیرد. اثرهایی که انسولین بر متابولیسم پروتئین ماهیچه دارد،از اهمیتی ویژه برخوردار است زیرا در حدود ۴۰درصد پروتئین بدن در ماهیچه هاست پس بیشتر اثری که انسولین بر توازن کلی پروتئین در بدن دارد از اثرات آن برمتابولیسم پروتئین ماهیچه ای ناشی می شود.انسولین در ماهیچه باعث می شود که اسیدهای آمینه به طریقه انتقال فعال از خون به داخل سلول های ماهیچه وارد شوند در نتیجه ،اسیدهای آمینه زیادتری برای سنتز پروتئین ماهیچه در دسترس قرار می گیرد.انسولین با افزودن بر تعدادریبوزوم های درون هرسلول ماهیچه و همچنین ،افزودن بر فعالیت هر ریبوزوم بر فرایند سنتز پروتئین در ماهیچه می افزاید در همان حال به شدت انسولین جلوی تجزیه پروتئین را در ماهیچه می گیرد پس اثرکلی انسولین درماهیچه،افزایش مقدار پروتئین است . انسولین اثرات مشابهی بر متابولیسم پروتئین در کبد وبافت چربی دارد یعنی سنتز پروتئین را زیاد وتجزیه آن راکم می کند .علاوه برآن چنانکه قبلا گفته شد انسولین باعث جلوگیری ازگلوکونئوژنزدر کبد است درنتیجه اسید های آمینه کمتری به گلوکزتبدیل می شوند بیشترآنهابه مصرف سنتز پروتئین در کبد می رسند .انسولین، درنتیجه اثرات آنابولیکی برمتابولیسم، پروتئین باعث بوجود آمدن نوعی” توازن مثبت نیتروژن"می شود یعنی پروتئین رادر بدن جمع می –کنددرمقابل در صورت کمبود انسولین،چنانکه در دیابت ملیتوس اتفاق می افتد مقدار پروتئین بدن کم می شود یعنی توازن منفی نیتروژن پیش می آید پس انسولین به عنوان یک تنظیم کننده ی مهم رشد بافتی عمل می کند.

۱-۲۳ نقش مسیر سوربیتول:

یک مسیر بیوشیمیایی بنام مسیر سوربیتول را دلیل عمده ایجاد عوارض دیابتی میدانند . نکته جالب آن است که بافتهای هدف که دچار آسیبهای دیابتی میشوند بافتهایی هستند که سلولهای آنها برای انتقال گلوکز از غشا سلولی و بداخل سلول به انسولین نیازی ندارد. دو نوع سلول اصلی در بدن که جهت انتقال گلوکز بداخل سلول نیازمند انسولین هستند عبارتند از سلولهای چربی و سلولهای عضلانی .
اکثر انواع سلولهای دیگربه انسولین نیازی نداشته و گلوکز از طریق انتشار ساده از غشا سلولی گذشته و به یک حد تعادل با گلوکز مایع interstitial میرسد. گلوکز یک منبع تامین انرژی برای سلول است.
گلوکز از طریق یک مسیر بیوشیمیایی که در آن آدنوزین دی فسفات کم انرژی به آدنوزین تری فسفات پرانرژی تبدیل میشود ، در میتوکندری متابولیز میشود. مسیر این تبدیل چرخه کربس نام دارد.
مسیر دیگری نیز بنام مسیر سوربیتول وجود دارد که موجب ورود گلوکز به چرخه کربس میشود. این مسیر زمانی فعال میگردد که سطح گلوکز داخل سلول به حدود ۱۸۰ یا بالاتر میرسد. در این مسیر گلوکز به سوربیتول و سپس فروکتوز تبدیل و وارد چرخه کربس میگردد. سوربیتول و فروکتوز بآسانی از غشاهای سلولی انتشار نیافته و در داخل سلول محبوس میشوند . فشار اسمزی حاصل موجب ادم و تغییرات سلولی و در نهایت اختلال عمل سلولی و حتی مرگ سلولی میشود. بنابر این قند خون بیمار باید کنترل و در صورت امکان هرگز از۱۸۰-۱۷۰ ، حتی پس از صرف غذا بالاتر نرود . سوربیتول باعث تغییر فشار اسمزی سلول می شود.

۱-۲۴ تعامل پروتئین پروتئین:

زمانی که دو یا بیش از دو پروتئین به یکدیگر متصل شوند تعامل پروتئین–پروتئین رخ می‌دهد، که غالباً عملکردهای بیولوژیکی را انجام می‌دهند. بسیاری از فرایندهای مولکولی مهم در سلول مانند تکثیر DNA توسط کمپلکسهای بزرگ مولکولی انجام می‌شوند که این کمپلکسها از تعداد زیادی پروتئین‌های سازمان دهی شده به وسیله تعامل بین پروتئین‌ها ساخته شده‌اند.
فعل و انفعالات پروتئین از دیدگاه زیست‌شیمی، شیمی کوانتوم، دینامیک مولکولی، انتقال سیگنال‌ها و دیگر سوخت و سازو یا ژنتیک / شبکه‌های اپی ژنتیک مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. در واقع، تعامل بین پروتئین‌ها در هسته تمام دستگاه میان‌اتمی هر سلول موجود زنده وجود دارد. این تعاملات اخیراً در فناوری نانو زیست مورد مطالعه قرار گرفته‌است.
تعاملات بین پروتئین‌ها برای اکثر عملکردهای زیست شناختی مهم هستند. به عنوان مثال، سیگنال‌های سطح خارجی یک سلول توسط تعامل پروتئینی بین مولکولهای سیگنالی به داخل سلول هدایت می‌شوند.
این فرایندرا انتقال سیگنال می‌نامند که نقش اساسی در بسیاری از فرایندهای بیولوژیکی و در بسیاری از بیمارها (به عنوان مثال سرطان) بازی می‌کند. پروتئین‌ها ممکن است برای مدت طولانی به شکل بخشی ازیک کمپلکس پروتئینی در تعامل باشند. یک پروتئین ممکن است در حال حمل یکی دیگر از پروتئین هاباشد. (برای مثال، از سیتوپلاسم به هسته و یا بالعکس به وسیله ایمپورتین منافذ هسته‌ای)، و یا به طور خلاصه یک پروتئین ممکن است با یک پروتئین دیگر تعامل داشته باشد فقط برای اینکه آن را تغییر دهد (برای مثال، پروتئین کیناز یک فسفات را به پروتئین هدف اضافه می‌کند).
این تغییر خود به خودی پروتئین می‌تواند تعامل پروتئینها را تغییر دهد. برای مثال، برخی از پروتئین‌ها با دومین SH-SH فقط زمانی به پروتئین‌های دیگرمتصل می‌شوند که در آنها اسید آمینه تیروزین فسفریله شده باشد و یا اینکه اسید آمینه لایزین در برومودومین استیله شده باشد. در نتیجه، تعامل پروتئین - پروتئین برای هر فرایندی در سلول زنده از اهمیت مهمی برخوردار هستند. اطلاعات در مورد این تعاملات درک ما را از بیماری‌ها بهبود می‌بخشند و می‌توانند پایه و اساس روش‌های جدید درمانی را فراهم کنند.

۱-۲۵ سوالات تحقیق:

۱- آیا اسید الاجیک و اسید جاسمونیک بر روی فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدانی SOD, CAT, GPX درریه موش در شرایط invitro موثر هستند؟
۲- آیا اسید الاجیک و اسید جاسمونیک بر مقادیر شاخص های بیوشیمیایی گلوکوزون پنتوزیدین ومالون دی الدئید درریه موش در شرایط invitro موثر هستند؟

فصل دوم

سوابق تحقیق

محمودی م و همکارانش ( ۱۳۹۲ )بیان داشتند که دیابت، یک اختلال در متابولیسمی کربوهیدراتها، چربیها و پروتیئنها میباشد که در اثر فقدان یا کاهش تولید انسولین و یا مقاومت نسبت به عمل انسولین به وجود می آید. تحقیقات نشان میدهند که علاوه بر عوامل ژنتیکی و خودایمنی، عوامل محیطی هم در ایجاد دیابت نقش دارند در دیابت نوع یک، سلولهای بتای پانکراس تخریب شده و قادر به تولید انسولین نیستند ویا مقدار تولید انسولین توسط آنها بسیار کم میشود. دردیابت نوع دو مهمترین علت، مقاومت به انسولین بوده که منجر به کاهش پاسخ به انسولین در بافتها و افزایش برونده کبدی گلوکز و افزایش قند خون میشود. این نوع دیابت، شایعترین شکل در میان جوامع انسانی بوده و اغلب در سنین بالای چهل سال و در افراد چاق دیده میشود. استرس اکسیداتیو القاء شده در پیشرفت بیماری دیابت نقش دارد. افزایش تولید رادیکالهای آزاد ناشی از تقلیل آنتی اکسیدانهای دفاعی احتمالاً منجر به اختلال عملکرد سلولی و آسیب اکسیداتیو به غشاها میگردد و حساسیت به پراکسیداسیون لیپیدها را افزایش میدهد.
از طرف دیگر، هایپرگلیسمی شدید( افزایش قند خون ) در دیابت باعث قندی شدن پروتیئنهای بدن شده که این حالت به نوبه خود میتواند ایجاد عوارض ثانویه در چشم، کلیه، اعصاب و عروق شود. واکنش قندی شدن به طور خودبه خود و در هر زمان که پروتئینها درمعرض قندهای احیاءکننده قرار گیرند، انجام میشود ومیزان آن بستگی به شدت هایپرگلایسمی و مدت حضورآن در بدن دارد. تشکیل پروتئینهای قندی باعث تغییرساختار و فعالیت بیوشیمیایی پروتئینها میشود و تولیدرادیکالهای آزاد از طریق اتواکسیداسیون گلوکز(اتواکسیداسیون به هر فرایند اکسایشی گفته می شود که در هوای آزاد یا در حضور اکسیژن و یا تابش UV اتفاق افتاده و سبب تشکیل پروکسید یا هیدروپروکسید شود) را به دنبال دارد که این رادیکالهای آزاد میتوانند به لیپیدها،پروتئینها و نوکلئوتیدها آسیب بزنند و احتمالاً باعث آسیب بافتی در مبتلایان به دیابت گردند.
محققین مطالعات زیادی را انجام داده اند تاترکیباتی بیابند که مانع از قندی شدن پروتئینها گردند بدون این که اثرات جانبی نگران کننده داشته باشند وداروهایی عرضه شده است که میتوانند کراسینکهای پروتئینهای قندی را بشکنند و در بهبود اختلالات دیابت نقش داشته باشند. اما با توجه به عوارض این داروهای شیمیایی، نیاز به داروهایی با حداقل عوارض وحداکثر درجه اطمینان که بتوان آنها را برای مدت طولانی استفاده کرد، بیش از پیش احساس میشود و دراین زمینه به طب سنتی توجه زیادی شده است. گیاهان دارویی از جمله مواد طبیعی هستند که احتمال عوارض جانبی آنها بسیار کمتر است. مطالعات اخیر خواص آنتی اکسیدانی، ضددیابتی و هایپوگلایسمیک را درگیاهان دارویی به تأیید رسانده اند.
اغلب گیاهان حاوی مقادیر قابل توجهی از آنتی اکسیدانها شامل: کاروتنوئیدها، اسیداسکوربیک ، توکوفرولها ، ویتامین ای ، سی و فلاونوئیدها که شامل اسید جاسمونیک و اسید الاجیک می باشد و تاننها هستند. یکی از این ،گیاهان که خواص ضد دیابتی و هایپوگلایسمی آن درمطالعات قبلی نشان داده شده، گیاه هندوانه ابوجهل است. این گیاه به نام علمی Citrullus Colocynthisبه طور طبیعی در بیابانهای بسیاری از کشورهای حارهای نظیرایران و غرب عراق رشد میکند. عصاره هندوانه ابوجهل در تمام غلظتها توانست باعث مهار واکنش قندی شدن آلبومین شود که غلظت ۲/۰ گرم بر دسی لیتراز آن بیشترین اثر مهاری را داشت. از طرفی، توانست پیوند آلبومین و گلوکز را بشکند که بیشترین تأثیر را غلظت ۱/۰گرم بر دسی لیتر نشان داد و اختلافات معنی دار بود. نرخ شکستن پیوند، ارتباط مستقیم با زمان تیمار داشت.
یک رژیم غذایی غنی از پلی فنل ها اثرات سودمندی در کاهش خطر ابتلا به بیماریها دارد. نوروبلاستوم سرطان دوران کودکی است که به عنوان یک تومور جنینی در عملکرد ژن ها اختلال ایجاد کرده و باعث آپتوزیس می شود.
) Landete, J.M2012) نشان داد که اسید الاجیک باعث کاهش رشد تومور از طریق مهار چرخه ی سلولی و کاهش فعالیت پرولیفرا تیو (تکثیری) میشود. اسید الاجیک با مهار فاکتور رشد NGF ( یک نوع پروتئین است که برای بقا و نگهداری سلول های عصبی سمپاتیک و حسی بسیار مهم است. بدون آن، این سلول های عصبی تحت آپوپتوز قرار می گیرند ).و مهار جریان سیگنالی پایین دست باعث کنترل تنظیم کننده ی پروتئین کیناز PKB/AKT (یک مسیر سیگنالینگ در سلول است که منجر به زنده ماندن سلول از طرق بلوک کردن آپوپتوز می شود)میشود و در نتیجه آن از تکثیر سلولی و رگ زایی جلوگیری میکند. درمان‌های هدفدار سرطان به شیوه‌های مختلف و در مراحل گوناگون ایجاد، رشد و گسترش سرطان از رشدوتقسیم سلول سرطانی جلوگیری می‌کنند.

شکل (۲-۱)
بسیاری از این روش‌های درمانی بر پروتئین‌هایی که در -فرایند پیام رسانی نقش دارند متمرکز شده‌اند. درمان‌های هدفدار سرطان با مسدود کردن پیام‌هایی که به سلول‌ها دستور رشد و تقسیم مهار نشدنی را می‌دهند، به توقف رشد و تقسیم سلول‌های سرطانی کمک می‌کنند. ( کیناز یا فسفوترانسفراز‌ها آنزیم‌هایی هستند که گروه فسفات پرانرژی را از مولکول‌هایی مانند ATP (آدنوزین تری فسفات) به سوبسترا‌های خود منتقل می‌کنند. کینازها جزو دسته ترانسفراز‌ها هستند. سوسبتراهای کینازها می‌توانند پروتئین، کربوهیدرات و یا چربی باشند).

نظریه دوعاملی کتل با نظریات افراد قبل از خود دارای وجوه تشابه و اختلاف متعددی است از جمله اینکه هوش سیال کتل ازجهاتی با عامل G اسپیرمن همانند جلوه میکند در صورتی که اسپیرمن برخلاف کتل به موروثی بودن عامل G اشاره نکرده است. همچنین کتل معتقداست که هوش سیال در ۱۴ سالگی متوقف میشود. ولی در نظریات بینه وسیمون همین عقیده درباره هوش، به طور کلی ابزار شده است.
کتل نیز عوامل موجود در دو نوع هوشی را که باز شناخته است را استخراج نموده است او به فراخنای حافظه^[۱۱۳]، حافظه تداعی^[۱۱۴]، حافظه معنایی^[۱۱۵]، وهدف گیری^[۱۱۶] و توانایی مکانیکی وغیره اشاره کرده است.همچنین وی کوشیده است برای سنجش هوش سیال آزمونهایی ابداع کند.او سه آزمون در این زمینه به وجود آورده است که مقاطع سنی ۴ تا ۸ سالگی، ۸ تا ۱۲ سالگی و ۱۳ سال به بالا را مورد سنجش قرار میدهند (بهرامی، ۱۳۸۱).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

نظریه ورنون
فیلپ ورنون (۱۹۵۰، ۱۹۶۱، ۱۹۶۵) روانشناس انگلیسی، نظریۀ اسپیرمن و نظریههای چند عاملی را از لحاظی تأیید کرد.به نظر اوهوش، کلی ویکپارچه است و در عین حال از توانایی های خاص کوچک و بزرگ تشکیل شده است. در رأس الگوی ورنون، علم کلی (g) قرار دارد که تمامی توانایی های سطوح پایین را یکپارچه میکند. این عامل که در آزمون های مختلف هوش مشترک به دو دسته بزرگ با نام عوامل گروهی اصلی تقسیم می شود. هر یک از عوامل گروهی اصلی، به عوامل گروهی فرعی و عوامل گروهی فرعی نیز هر یک به عوامل اختصاصی تقسیم میشوند.
اگر چه ورنون اشکال متفاوتی را برای بیان الگوی خود مطرح کرده، ولی الگوی خود یکی از رایج ترین و کاربردی ترین آنهاست. درمدل سلسله مراتبی ورنون، عامل g اسپیرمن در بالاترین مرتبه و عوامل اختصاصی که با خطوط عمودی نزدیک به هم مشخص شدهاند. زیر پوشش عامل g قرار دارند و توانایی اختصاصی نامیده شده اند. توانایی هایی که با یکدیگر همبستگی زیادی دارند، در یک خوشه و زیر عامل گروهی فرعی قرار می گیرند. سپس خوشه ها زیر یکی از عوامل گروهی اصلی قرار می گیرند که ورنون آن را کلامی – آموزشی و مکانیکی – فضایی نامید. عالم مکانیکی – فضایی را عملی نیز می نامند. عوامل گروهی اصلی نیز با یکدیگر رابطه دارند و در کل، توانایی ذهنی را تشکیل می دهند. ورنون برای شناسایی عوامل گروهی فرعی تلاش چندانی نکرد و فقط به ذکر برخی از آنها اکتفا کرد. او عواملی مانند توانایی های کلامی و عددی را در طبقه کلامی – آموزشی و توانایی فضایی، اطلاعات مکانیکی و توانایی های روانی – حرکتی را در طبقه عامل مکانیکی – فضایی قرار داد. (هوگان، ۲۰۰۳).
نظریه کارول
جان کارول با تکیه بر روش تحلیل عاملی، پژوهش های زیادی انجام داد او در سال ۱۹۸۰ تحقیقات مربوط به تحلیل عوامل توانایی های ذهنی را بررسی و خلاصه ای از الگوی سلسله مراتبی را ارائه کرد (کارول، ۱۹۹۳).
کارول الگوی خود را در سه مرتبه مطرح کرد و آن را نظریه سه مرتبه ای نامید. در این الگو، هوش عمومی در بالاترین سطح قرار دارد که همان عامل (g) اسپیرمن است. کارول هوش سیال و هوش متبلور را در سطح دوم قرار داد. البته در سطح دوم عوامل دیگری هم وجود دارند که بعضی از آنها با توانایی های ذهنی اولیه ترستون مطابقت دارند. در مرتبه اول نیز مجموعه ای از توانایی های اختصاصی تر قرار دارد . کارول در تحقیقات خود متوجه شد که روابط میان توانایی های اختصاصی پیچیده است و هر یک از آنها را می توان به بیش از یک عامل گروهی نسبت داد.
برای مثال هوش سیال بیشترین رابطه را با هوش عمومی دارد. الگوی کارول در واقع خلاصه ای از عوامل هوش انسان است که در پژوهشهای متفاوت با روش تحلیل عاملی استخراج شده است.
نظریه های تحولی هوش
نظریه های کلاسیک و سلسله مراتبی که تاکنون شرح داده شد، از نظریه های روانسنجی هوش به شمار میآیند. اغلب این نظریه ها با تحلیل عاملی آزمون های خاص رابطه دارند. گروهی دیگر از نظریه های هوش از دیدگاه کاملاً متفاوتی مطرح شده اند. یکی از این نظریه ها، نظریه های تحولی است که بر چگونگی تحول فکر همزمان با افزایش سن و تجربه های فرد تاکید دارند. این نظریه ها ویژگی های مشترکی دارند که مهم ترین آنها عبارتند از:
۱- این نظریه ها بر مراحل رشد مبتنی اند. به عبارت بهتر، رشد را در مراحل مختلف زندگی بررسی می کنند. هر مرحله دارای ویژگی هایی است که از نظر کیفی با سایر مراحل تفاوت دارد.
۲- توالی مراحل ثابت است و تمامی افراد به طور معمول با ترتیب یکسانی آن را طی می کنند، ولی ممکن است در متفاوتی مراحل رشد را طی کنند. بنابراین تمامی افراد الزاماً این مراحل را در ترتیب خود طی می کنند فرض کنید یکی از نظریه های تحولی چهار مرحله دارد (D,C,B,A) حرکت و رشد از A به B و C درانتها D است و انسان نمی تواند از مرحله A بلافاصله به مرحله D برود.
۳) مراحل برگشت ناپذیرند. هر گاه فردی به مرحله C برسد، دیگر نمی تواند به مرحله B برگشت کند؛
۴) به طور معمول (و نه همیشه) میان مراحل و سن رابطه وجود دارد.
نظریه های مرحله ای در حیطه سایر موضوع های روان شناسی بیش از هوش مطرح شده اند، برای مثال در زمینه رشد شخصیت نظریه های متفاوتی مطرح شده اند.
سطح رشد
سن/ تجربه
شکل۲-۴. نظریه های مبتنی بر مراحل
نظریه رشد شناختی پیاژه
یکی از مشهورترین نظریه های تحولی، نظریه رشد شناختی پیاژه است. این نظریه تأثیر بسیاری بر پیشرفت روان شناسی تحولی و آموزش کودکان داشته است. براساس نظریه پیاژه، ذهن انسان طی چهار مرحله اصلی زیر رشد می کند.
مرحله حسی – حرکتی (از تولد تا دوسالگی):
این مرحله به درون دادهای حسی محدود می شود. کودک با لمس کردن و به کارگیری دیگر اندام های حسی، به جمع آوری اطلاعات از محیط می پردازد. تا دو سالگی کودک با محیط سازگاری حسی – حرکتی خوبی پیدا می کند.
مرحله پیش عملیاتی (۲ تا ۶ سالگی):
طی این مرحله کودک به این توانایی دست می یابد که محیط پیرامون خود را به طور نمادین – از راه تصورات و افکار درونی – دستکاری کند و تغییر دهد.
مرحله عملیاتی عینی (۷ تا ۱۲ سالگی):
طی این مرحله کودک به نظام تفکر نمادین سازمان یافته دست یافته و آن را برای ایجاد تغییر درمحیط به کار می بندد. در این مرحله برون سازی و درون سازی به حد توان می رسد.
مرحله عملیاتی صوری (۱۲ سال به بالا):
در این مرحله تفکر انتزاعی در فرد شکل می گیرد و می تواند فرضیه هایی را سازماندهی و آزمون کند. نوجوان می تواند از واقعیت های موجود پا فراتر نهد.
اگر چه نظریه پیاژه (۱۹۵۰ و ۱۹۸۳) تاثیر بسیاری بر حیطه های روان شناسی تحولی و آموزش بر جای گذاشته، ولی نقش چندانی در آزمونگری ایفا نکرده است. پژوهش هایی که در چارچوب این نظریه صورت گرفته، با بهره گرفتن از تکالیف خاصی بوده است که به آزمون نیز شباهت هایی دارد.
پردازش اطلاعات و نظریه های بیولوژیک هوش
پردازش اطلاعات و نظریه های بیولوژیکی هوش انسان با یکدیگر تفاوت ها، شباهت هایی دارند. الگوی پردازش اطلاعات بر محتوای آنچه یاد گرفته می شود، تاکید ندارد، بلکه بر چگونگی پردازش آن توجه دارد. پردازش اطلاعات در رایانه مشابه با الگوهای پردازش اطلاعات در انسان است. بنابراین درمطالعه هوش باید آنچه را در مغز انسان می گذرد، بررسی کنیم در این نظریه کارکرد شبکه های عصبی در مغز نیز بررسی می شود، از همین روست که آن را نمی توان کاملاً از نظریه های بیولوژیک مجزا ساخت.
عنصر اساسی رویکرد پردازش اطلاعات، برای شناخت هوش انسان، تکالیف شناختی اولیه است، که تکالیف به نسبت ساده ای است که برای ارزیابی انواع پردازش ذهنی به کار می رود. به نظر پژوهشگران، عملکرد افراد در تکالیف شناختی اولیه ممکن است دریچه ای برای ارزیابی کارکردهای ذهنی باشد. این کارکردهای ذهنی شاخصی از هوش انسان تلقی می شوند، از آنجا که این تکالیف ساده اند، به تجارب فرهنگی و آموزش بستگی ندارند. طرفداران نظریه پردازش اطلاعات معتقدند آزمون های نابسته به فرهنگ، هوش را با سوگیری کمتری ارزیابی می کنند.
یکی از تکالیف شناختی اولیه، زمان واکنش ساده است. در این تکالیف فرد به محض مشاهده نور باید دکمه ای را فشار دهد. پاسخ به این تکلیف مستلزم طی مراحلی است. ابتدا فرد باید نور را مشاهده کند، سپس دکمه را فشار دهد و یک پاسخ حرکتی واقعی شود. دراین تکلیف سرعت واکنش فرد، شاخص هوش به شمار می آید. این تکلیف را می توان قدری پیچیده تری کرد؛ به این ترتیب که نور را به سمت راست و چپ برد و از آزمودنی خواست فقط هر گاه آن را در سمت راست می بیند، دکمه را بفشارد. در این تکلیف فرد پس از مشاهده نور، باید در صورت درست بودن مکان آن واکنش نشان دهد.
تکلیف شناختی دیگری که می توان به آن اشاره کرد، ارائه حروف الفبا به آزمودنی است. در این تکلیف چند زوج از حروف انگلیسی به آزمودنی ارائه می شود، او باید حروف با شکل مشابه را مشخص کند. به مثال زیر توجه کنید.
زمان کنترل، نمونه دیگری از تکالیف شناختی است. در این تکلیف دو خط موازی نورانی به سرعت از مقابل چشم آزمودنی می گذرند، او باید تشخیص دهد که کدام خط طولانی تر است. این تکلیف نیز مستلزم طی مراحلی است که عبارتند از: درون داد حسی، رمز گردانی، تعیین، مقایسه و واکنش. استوکس و بوهرس (۲۰۰۱) برای اندازه گیری زمان کنترل از حروف الفبا استفاده کردند. در تمامی مثال های یاد شده، پژوهشگر می تواند میانگین زمان واکنش و تغییرپذیری آن درمدت زمان محدود را محاسبه کند.
نظریه جنسن
آرتور جنسن، یکی از پیروان رویکرد پردازش اطلاعات است. او در زمینه ارتباط میان تکلیف شناختی اولیه و هوش عمومی، پژوهش های گوناگونی انجام داد. به نظر جنسن (۱۹۹۸)، کارکرد فرد در تکالیف شناختی اولیه بیانگر چگونگی پردازش اطلاعات اوست. وی در بررسی های اولیه خود به این نتیجه رسید که بین زمان واکنش سلول های عصبی به محرک ها و هوش رابطه وجود دارد. به نظر او واکنش سلول های مغزی که با سرعت پردازش اطلاعات رابطه دارد، در افراد گوناگون متفاوت است و بین سرعت پردازش اطلاعات، که با بهره گرفتن از آزمون های زمان واکنش اندازه گیری می شود و نمره های هوش افراد همبستگی وجود دارد (جنسن، ۱۹۶۹).
نظریه استرنبرگ
براساس نظریه استرنبرگ (۱۹۸۵)، هوش سه وجه دارد و هر وجه شامل چند زیر مجموعه است. این نظریه با بهره گرفتن از سه گروه از نظریه ها (مولفه ای، تجربی و بافتی) مطرح شده است نظریه های مولفه ای به فرآیندهای ذهنی اشاره دارد و شامل سه فرایند است، اولین فرایند شامل طراحی، نظارت و ارزشیابی است؛ این فرایندها را کارکردهای اجرایی می نامند که بر سایر فعالیت های نظارت دارد. دومین فرایند مولفه ای، عملکرد است که مستلزم اتخاذ راه حل مناسب برای حل مسائل است. سومین فرایند، دانش – اکتساب است که شامل رمزگردانی اطلاعات، ترکیب اطلاعات رمزگردانی شده ومقایسه است.
نظریه تجربه با مجموعه ای از تکالیف سر و کار دارد که بعضی از آنها بسیار پیچیده و بعضی ساده است. در نظریه های بافتی با زمینه ای، بر متغیرهای محیطی مانند روش های انطباق فرد با محیط، ایجاد تغییر در محیط و انتخاب راه حل های متفاوت در مواجهه با مسائل و مشکلات محیطی تاکید می شود.
نظریه استرنبرگ، بیشترین تاثیر را از نظریه های مولفه ای گرفته است، زیرا بخش اعظم آن بر فرایندها تاکید دارد. اگر چه نظریه استرنبرگ نظریه ای سه وجهی است، ولی در روش شناسی آن از تحلیل مولفه ای استفاده شده است.
نظریه هوش های چندگانه گاردنر
نظریه هوش های چندگانه گاردنر را به دلیل تاکید بر کارکردهای مغزی، در گروه نظریه های بیولوژیکی طبقه بندی کرده اند. گاردنر (۱۹۸۳، ۱۹۸۶) ابتدا هفت نوع هوش را شناسایی کرد: زبانی^[۱۱۷]، موسیقیایی^[۱۱۸]، منطقی - ریاضیایی^[۱۱۹]، فضایی^[۱۲۰]، بدنی - جنبشی^[۱۲۱]، بین فردی^[۱۲۲] و درون فردی^[۱۲۳]. هوش زبانی، منطقی – ریاضیاتی و فضایی از مواردی است که درسایر نظریه های هوش نیز مطرح شده است، ولی انواع دیگر آن به نظریه گاردنر اختصاص دارد. بیشتر مردم این کارکردها را از هوش متمایز می دانند. برخی متخصصان نیز بخشی از آن را با حیطه روانی – حرکتی و بخشی دیگر را با شخصیت مرتبط می دانند. گاردنر (۱۹۹۹) چهار نوع دیگر هوش را نیز مطرح کرد: طبیعت گرا، معنوی، وجودی و اخلاقی. نظریه هوش های چندگانه گاردنر در حیطه آموزش کاربرد بسیاری دارد. حتی در برخی موارد برنامه های درسی مدارس به طور کامل با توجه به انواع هوش گاردنر تهیه و تدوین شده اند.
نظریه داس، ناگلیری و کربای
داس، ناگلیری و کربای (۱۹۹۴)، با بهره گرفتن از الگوی پردازش اطلاعات و کارکردهای بیولوژیکی، نظریه ای را درباره هوش ارائه دادند که به PASS معروف شده و در آن P به معنای طراحی، A به معنای توجه و SS به معنای پردازش همزمان و متوالی است. مولفه های اصلی این نظریه از کارهای لوریا (عصب شناسی روسی) بر روی افراد عقب مانده ذهنی و آسیب دیده مغزی استخراج شده است. شکل ۲-۵ ، بیانگر الگوی نظریه داس، ناگلیری و کربای است.
واحد کارکرد
سوم
دوم
اول
ترتیب
تبیششس
شکل۲-۵.
همانگونه که در شکل ملاحظه می کنید، در هر یک از مراحل سطوح خاصی از مغز فعال است. اولین مرحله، توجه به برانگیختگی است که موجب ورود اطلاعات به سیستم پردازش می شود. در دومین مرحله، اطلاعات پردازش می شوند. یکی از ویژگی های کلیدی این نظریه، در نظر گرفتن دو نوع پردازش (متوالی و همزمان) است. در پردازش همزمان، اطلاعات به صورت کلی و یکپارچه پردازش می شوند. ماده هایی که برای ارزیابی این نوع پردازش طراحی می شوند عبارتند از: درک معنای کلامی، استدلال ریاضی و روابط فضایی. در پردازش متوالی، اطلاعات به صورت زنجیره ای پردازش می شوند. ماده هایی که برای ارزیابی این نوع پردازش طراحی می شوند، عبارتند از: هجی کردن و حافظه کوتاه مدت. سومین مرحله، مستلزم طراحی است. این مرحله در سایر نظریه ها با عنوان کارکردهای اجرایی مطرح شده و شامل نظارت، ارزشیابی و راهنمایی است. داس، ناگلیری و کربای (۱۹۹۴)، طراحی را از مبانی هوش انسان تلقی کرده اند.
رابطه آزمون ها و نظریه های هوش
بیشتر آزمون های هوش، بر نظریه هایی که تاکنون از آن یاد کردیم، مبتنی اند و هر کدام ویژگی های مشترکی دارند. از اجرای آزمون هایی که با تکیه بر نظریه های کلاسیک تهیه شده اند، اغلب یک نمره اصلی، یا کلی و تعدادی نمره فرعی حاصل می شود. نمره کلی، در واقع معرف عامل (g) و نمره های فرعی، معرف عوامل گروهی است. عوامل گروهی به طور معمول، کلامی، غیرکلامی، فضایی، حافظه و عددی یا کمی نامیده میشوند.
تاثیر الگوهای پردازش اطلاعات بر طراحی آزمون های هوش، به اندازه نظریه های کلاسیک نبوده است. اگر چه فعالیت های استرنبرگ، گاردنر، جنسن و دیگران مورد توجه قرار گرفته اند، ولی هیچ کدام تاثیر عملی چندانی بر آزمونهای هوش بر جای نگذاشتهاند. شاید این مسئله را بتوان به فقدان همبستگی زیاد میان نمره های هوش و تکالیف مربوط به پردازش شناختی نسبت داد.
نظریه های تحولی هوش نیز تاثیر چندانی در اندازه گیری توانایی های ذهنی نداشته اند. اگر چه کارهای پیاژه بر روان شناسی تحولی تا مدتها تاثیر زیادی داشت، ولی بر آزمونگری و طراحی آزمونهای هوش تاثیر اندکی داشته و تکالیف پیاژه همچنان به آزمایشگاه های روان شناسی محدود شده است. علاوه بر اینها، در کاربرد آزمون های هوش باید به تفاوت های گروهی، جنسیتی، سنی، نژادی و اقتصادی- اجتماعی توجه کافی مبذول شود، چرا که این متغیرها در تفسیر نتایج نقش بسیاری دارند.

به طور مثال بر اساس رابطه فوق در شکل (۲-۱) ۵ وجه داریم که با حروف بزرگ نمایش داده شده ­اند.

شکل۲-۱: گراف مدنظر گرفته شده
دو شرط لازم و نه کافی برای مسطح بودن یک گراف به صورت زیر هستند.

( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

(۲-۲)

جدای از دو شرط ضروری گفته شده، یک نظریه وجود دارد که شرایط لازم و کافی برای مسطح بودن یک گراف را عنوان می­ کند. قبل از شرح این نظریه لازم است که دو نوع خاص از گراف­ها را معرفی کنیم. گراف­های کورتوفسکی^[۳]و گراف­های همدیس^[۴]. شکل (۲-۲) دو گراف کورتوفسکی را نشان می­دهد.

شکل۲-۲: گراف‌های کورتوفسکی
همچنین دو گراف­ را همدیس می­نامند اگر بتوان با اضافه کردن یالهای جدید و یا حذف کردن یالهای موجود، یک گراف را از روی دیگری ساخت.با تعریف این دو نوع گراف می­توان نظریه را عنوان نمود. بر طبق نظریه، شرط لازم و کافی برای مسطح بودن یک گراف این است که آن گراف شامل هیچ دو گراف کورتوفسکی­ای نباشد یا اینکه هیچ زیرگرافی از آن، با زیرگراف دیگر گراف همدیس نباشد.
تجربه نشان داده است که تمام شبکه ­های توزیع، شروط لازم و کافی برای سطحی بودن را دارا می­باشند.
حال به بررسی گراف دوگان می­پردازیم. گراف دوگان G*از یک گراف مسطح G به صورت زیر تعریف می­ شود.
۱- به ازای هر وجه G، یک راس در G* وجود دارد.
۲- برای هر یالی که مابین دو وجه همسایه در G وجود دارد، یک یال متناظر بین دو گره(راس) G* وجود دارد.
۳- به ازای هر یال معلق(یالی که راس متصل شده به یک سمت آن از درجه ۱ است) در G، یک حلقه در راس متناطر با آن در G*داریم.
این تعریف نشان می­دهد که اگر گراف G، n راس، m یال و f وجه، داشته باشد آنگاه G*، f راس، m یال و n وجه دارد.شکل (۲-۳) یک گراف و گراف دوگان آن را نشان می­دهد که با خط­چین نشان داده شده است.

شکل۲-۳: گراف و دوگان متناظر با آن
قید شعاعی بودن یک شبکه توزیع مشابه با قید درخت پوشا در نظریه گراف است. یک گراف پوشای مینیمم در یک گراف غیرجهت­دار وزنی، زیرگرافی است که اولا درخت باشد و ثانیا اینکه جمع اوزان یالهای آن مینیمم مقدار ممکن را داشته باشد.ابتدا یک گراف غیرجهت­دار را به دو گراف جهت­دار تبدبل می­کنیم. متغیرهای زیر تعریف شده و آنها را در گراف g تنظیم(مقداردهی) می­کنیم.
X_ij: حالت یال مابین دو راس i و j.
W_ij: وزن یال مابین دو راس i و j.
N­_i: مجموعه رئوسی که به طور مستقیم به راس i وصل شده ­اند.
و در گراف دوگان G*:
Y_(k,l),e: حالت یالی( یا یال­هایی) که راس k را به راس l متصل می­ کند. اندیس e برای تشخیص یالهایی استفاده می­ شود که بین دو راس مشابه قرار دارند.
M_k: مجموعه راس­هایی که به صورت مستقیم با راس k در ارتباط هستند.
S_k,l: مجموعه یال­هایی که بین دو راس k و l قرار دارند.
مسئله مینیمم درخت پوشا به صورت زیر فرمول­بندی شده است.
(۲-۳)

با توجه به اینکه:
(۲-۴)

و همچنین برای تمام یالهای موجود در G، باید رابطه زیر وجود داشته باشد.

بنابراین ابتدا تمام پارامترهای زیر را برای گراف شبکه بدست می­آوریم و از روی آنها گرافهای پوشا را تشکیل می­دهیم. به عبارت دیگر در روش ارائه شده در مرجع [۱] با بهره گرفتن از روابط گفته شده در فوق، برای کاندیدای پاسخ آرایش بهینه شبکه، پارامترهای مختلف اشاره شده را بدست آورده و با توجه به روابط درخت پوشا، چک می­کنیم که آیا این کاندید پاسخ، یک درخت پوشا هست و یا خیر؟ شعاعی بودن مترادف با تشکیل درخت پوشاست[۱].
فرمول بندی قیود شعاعی
فرمولاسیون قید شعاعی برای سیستم ۹ گره نشان داده شده در شکل (۱-۳) در این بخش با جزئیات بیشتری بررسی شده است.مجموعه‌های مورد نیاز فرمول بندی به صورت زیر می باشند.

در ادامه، مثال‌هایی داده شده است که نحوه نوشتن قیود مسئله را توضیح می‌دهند. در نمودار اولیه (۴a)

در نمودار دوگان(۴b)

برای(۴c)، هر شاخه یک معادله دارد

شکل ۲-۴: شبکه بدست آمده توسط استفاده از قیود شعاعی متداول
در صورتی که یک گره مستقل در شبکه وجود داشته باشد (گره‌ای که تنها یک شاخه به آن متصل است، که این شاخه در درختی پوشاست)، با قطع شاخه متصل به این گره گراف چند‌قسمتی می‌شود[۱].
۲-۳- نقاط ضعف در روش‌های موجود در بررسی قید شعاعی
چندین روش مختلف در نشریات برای بررسی قید شعاعی بودن پیشنهاد شده است.
اولین روش ارائه دهنده قید شعاعی بودن، که ساده‌ترین روش است، این است که تعداد شاخه‌های مورد نیاز با تعداد گره‌ها منهای یک برابر است. به عبارت دیگر
(۲-۵)

با توجه به آنچه در راستای اهمیت چابکی سازمانی، به عنوان ابزاری برای غلبه بر چالش‌های هزاره سوم، در ادبیات بیان شده است (شریفی،۲۰۰۶)، بررسی و کنکاش در زمینه چابکی با تأکید بر دانش ـ محوری و مدیریت دانش می‌تواند جهش بزرگی را در چابک سازی و عملکرد بالای سازمان های دولتی ایجاد ‌نماید. علیرغم تحقیقات بسیار در هر یک از دو حوزه چابکی و مدیریت دانش، پژوهش‌های چندانی در مورد ارتباط مدیریت دانش و چابکی سازمانی و تأثیر آنها بر یکدیگر انجام نشده است و بیشتر پژوهش‌ها تئوریک و غیرتجربی می‌باشند. ریک داو^[۸]( ۱۹۹۹) به بیان ارتباط مدیریت دانش، توانایی پاسخگویی و چابکی مؤسسه به صورت مطالعه ادبیات تحقیق پرداخته و چنین می‌گوید: “چابکی سازمانی زمانی به‌دست می‌آید که مدیریت دانش و توانایی پاسخگویی، در تلاش‌های سازمانی، حالتی متعادل داشته باشند". لوی و ‌هازان^[۹] (۲۰۰۹) نیز مدیریت دانش را جنبه کاربردی فرهنگ سازمانی دانسته‌اند و چگونگی بنیان نهادن تغییر فرهنگی بوسیله چابکی سازمانی را بیان کرده‌اند و این تغییر فرهنگ را نیازمند ابتکار در مدیریت دانش دانسته‌اند. آنها همچنین به‌کارگیری توانمندسازهای انتقال دانش از دیدگاه مهندسی نرم‌افزار چابک را مورد بحث قرار دادند و چگونگی افزایش چابکی از طریق استخراج داده‌ها و مدیریت دانش را بیان داشتند. فرانکلین بکر ^[۱۰](۲۰۰۱) در تحقیقی با عنوان “چابکی سازمانی و زیربنای دانش” بیان می‌کند که روش‌ها و مدل‌های ضروری کنونی کافی نیستند و برای غلبه بر عدم اطمینان در سازمان‌های چابک، نیاز به استراتژی‌های انطباق‌پذیری برای به‌کارگیری ابزارهای مدیریت دانش است. اشرفی و همکاران(۲۰۰۵)، چارچوبی را برای اجرای چابکی تجاری در سراسر سیستم‌های مدیریت دانش فراهم کرده‌اند. زیرا در صورت وجود ارتباطی، هر سازمان می تواند با تدوین برنامه ای مدون و منظم، به طور همزمان و یکپارچه و با کاهش هزینه های عملیاتی و اجرایی، به توسعه و تقویت همزمان این دو مقوله مهم (مدیریت دانش و چابکی سازمانی) بپردازد و از مزایای آنها بهره مند گردد.باتوجه به موارد مذکور سوال اصلی این پژوهش این است که آیا بین مدیریت دانش با چابکی سازمانی کارکنان ومعلمان آموزش وپرورش شهرستان کرمانشاه رابطه وجود دارد ؟

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۱-۳-اهمیت و ضرورت انجام پژوهش:

ما در دنیایی زندگی می‌کنیم که به خاطر جهانی شدن، دچار تغییرات سریع و اجتناب‌ناپذیری است.در این دنیا، اقتصاد به سمت اقتصاد دانش محور حرکت کرده و بسیاری از معادلات کنونی کشورها را با چالش‌ مواجه ساخته که این امر، خود حاصل فناوری اطلاعات و ارتباطات است.سازمان‌های کنوین، اهمیت‌ بیشتری جهت درک، انطباق‌پذیری و مدیریت تغییرات محیط پیرامون قائل شده و در کسب و به کارگیری‌ دانش و اطلاعات روزآمد به منظور بهبود عملیات و ارائه خدمات و محصولات مطلوبتر به ارباب رجوعان‌ پیشی گرفته‌اند.چنین سازمان‌هایی نیازمند به کارگیری سبک جدیدی از مدیریت به نام«مدیریت دانش» می‌باشند.برخی از سازمان‌ها براین باورند که با تمرکز صرف بر افراد، فناوری و فنون می‌توان دانش را مدیریت کرد(قربانی،۱۳۸۸،ص۴۸).
نوناکا و تاکیشی^[۱۱] (١٩٩۵) ادعا می کنند که مدیریت دانش به عنوان توانایی سازمان در ایجاد، ذخیره و توزیع دانش، برای برتری رقابتی در حوزه های کیفیت، سرعت، نوآوری و قیمت، مطلقاً حیاتی است. با وجود آنکه دانش به آسانی قابل اندازه‌گیری نیست، سازمان‌ها بایستی دانش را به منظور دستیابی به مزایایی که از مهارت‌ها، تجارب و دانش ضمنی کارمندان در سیستم و ساختارشان، قابل اکتساب است، به طور مؤثر مدیریت کنند(هانگ^[۱۲] ،۲۰۰۵).
تحلیل تعاریف ارائه شده نشان می دهد که بسیاری از آن ها در یک مورد شباهت دارند و آن اینکه مدیریت دانش منجر به بهبود عملکرد سازمانی می‌گردد. عوامل حیاتی مدیریت دانش موفق، متعدد هستند که برخی تحت کنترل و برخی خارج از کنترل هستند (حسنعلی ^[۱۳]،۲۰۰۲).
واژه چابک توصیف گر سرعت و قدرت پاسخگویی هنگام مواجهه با رویدادهای داخلی و خارجی سازمان است.سازمان چابک برای درک و پیش بینی تغییرات محیط کسب و کار طراحی شده و در این راستا به ساختاربندی خود می پردازد.از عوامل اساسی که باعث ایجاد و ارتقای چابکی سازمان است می توان به آگاهی، انعطاف پذیری و بهره وری اشاره نمود.تولید چابک راهی برای تغییر روش تولید، طراحی و ایجاد مدیریت و بازاریابی سازمان های بزرگ و کوچک است(لحافی،۱۳۹۰،ص۲۲).
دانش به عنوان مهمترین جنبه رقابتی آن سازمان را قادر می‌سازد تا بهره‌ور باشد و از محصولات و خدمات رقابتی رها شود. یکی از پایه‌های افزایش بهره‌وری مدیریت دانش، چابک بودن مؤثر است. حجم بالای توسعه ادبیات در حوزه مدیریت دانش و چابکی سازمانی، اهمیت این دو مقوله را نشان می‌دهد. ما در این پژوهش، شکلی از همگرایی این دو را از این نظر که ابعاد آنها قویاً با یکدیگر ارتب
اط دارند، مورد بررسی قرار می‌دهیم و استدلال می‌کنیم که چابکی سازمانی زمانی حاصل می‌شود که مدیریت دانش، از هر حیث، در حال تعادل باشد.با توجه به لزوم دستیابی همزمان به بهره وری و انعطاف پذیری در سازمان های دولتی برای مواجه با تغییرات و اغنای مشتری و همچنین نقش مؤثر فناوری اطلاعات در این امر، این پژوهش با هدف کمک به سازمان های دولتی از جمله سازمان آموزش و پرورش در نظر دارد به ارائه ی تفسیری از عوامل مؤثر مدیریت دانش بر دستیابی به چابکی سازمانی کارکنان بپردازد . لذا پژوهش حاضر می کوشد با بررسی رابطه بین مدیریت دانش بر چابکی سازمانی سازمان آموزش و پرورش شهرستان کرمانشاه را ارائه دهد.

۱-۴-اهداف پژوهش

۱-۴-۱-هدف کلی پژوهش عبارت است از:
بررسی رابطه بین مدیریت دانش با چابکی سازمانی کارکنان آموزش و پرورش شهرستان کرمانشاه
۱-۴-۲-اهداف ویژه پژوهش به شرح ذیر میباشد:
۱-تعیین میزان رابطه بین اکتساب دانش با چابکی سازمانی کارکنان
۲-تعیین میزان رابطه بین ایجاد دانش با چابکی سازمانی کارکنان
۳-تعیین میزان رابطه بین ذخیره کردن دانش با چابکی سازمانی کارکنان
۴-تعیین میزان رابطه بین توزیع دانش با چابکی سازمانی کارکنان
۵-تعیین میزان رابطه بین نگهداری دانش با چابکی سازمانی کارکنان

۱-۵-فرضیه ‏های پژوهش:

۱-۵-۱-فرضیه کلی:

بین مدیریت دانش با چابکی سازمانی کارکنان رابطه معناداری وجود دارد.

۱-۵-۲-فرضیات فرعی:

۱-بین میزان اکتساب دانش با چابکی سازمانی کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
۲- بین میزان ایجاد دانش با چابکی سازمانی کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
۳- بین میزان ذخیره کردن دانش با چابکی سازمانی کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
۴- بین میزان توزیع دانش با چابکی سازمانی کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
۵- بین میزان نگهداری دانش با چابکی سازمانی کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .

۱-۶-تعاریف مفاهیم واصطلاحات :

۱-۶-۱-تعاریف مفهومی:

۱-۶-۱-۱مدیریت دانش : دانش فرایندی است که به سازمان‌ها یاری می‌کند اطلاعات مهم را بیابند، گزینش، سازماندهی‌ و منتشر کنند و تخصصی است که برای فعالیت‌هایی چون حل مشکلات، آموختن پویا، برنامه‌ریزی‌ راهبردی و تصمیم‌گیری ضروری است.تعریف اسوان از مدیریت دانش یکی از بهترین تعاریف قلمداد می‌شود:مدیریت دانش هرگونه فرایند یا عمل تولید، کسب، تسخیر، ترویج و جامعه‌پذیری و کاربرد آن‌ است، در هرجایی که دانش استقرار یابد، یادگیری و عملکرد سازمان را افزایش می‌دهد(قربانی،۱۳۸۸،ص۵۶).
۱-۶-۱-۲-ایجاد دانش: ایجاد دانش متخصصان یکی از ضروریات اصلی در زمینه تحقیق مدیریت دانش در سازمان‏های دانشی است، چرا که با شناسایی دانش‏های ذخیره شده در اذهان کارکنان می‏توان ضمن بررسی نقاط قوت آنها به نقایص و تعدیل دانش تخصصی افراد با دانش مورد نیاز سازمان همت گمارد.یک راه برای شناسایی دانشی که باید در اختیار گرفته شده و کسب گردد، انجام ممیزی دانش است(صالحی،۱۳۹۱،ص۵۴).
۱-۶-۱-۳-اکتساب و جمع آوری دانش: در طول تاریخ بشر، انسان‏ها همواره در جستجوی دانش بوده‏اند چرا که دانش اندوزی را باعث موفقیت می‏دانستنددانش هم می‏تواند از داخل و هم از خارج سازمان کسب شود(صالحی،۱۳۹۱،ص۵۴).
۱-۶-۱-۴-اشتراک دانش و توزیع دانش: وقتی می‏کوییم فردی دانش خود را توزیع می‏کند، به این معنی است که فرد، فرد دیگری را با بهره گرفتن از دانش، بینش، و افکار خود راهنمایی می‏کند تا او را کمک کند که موقعیت خود را بهتر ببیند(صالحی،۱۳۹۱،ص۵۴).
۱-۶-۱-۵-نگهداری از دانش: در این مرحله، تمام توجه مدیریت دانش به این نکته متمرکز است که دانش موجود در سازمان‏ها، کاربردی شود تا به سوددهی سازمان بینجامد(صالحی،۱۳۹۱،ص۵۴).
۱-۶-۱-۶-ذخیره کردن دانش: ذخیره دانش بخش مهمی از مدیریت دانش است؛ با این وجود زمانی که شرکت‏ها دوباره سازماندهی می‏شوند ارزش حافظه سامانی اغلب دست کم گرفته می‏شود اما در مورد دور انداختن بخش‏های کهنه شده تجارب گذشته شرکت نباید به سادگی تصمیم گرفت(صالحی،۱۳۹۱،ص۵۴).
۱-۶-۱-۷-چابکی سازمان
چابکی عبارت است از،شناسایی موفق مبانی رقابت (سرعت،انعطاف پذیری،نوآوری،کیفیت و سودآوری)، انسجام منابع و اقدامات مناسب در محیط دانش و دارای تغییرات سریع به وسیله فراهم کردن محصولات و خدمات مشتری پسند (شعیب زاده،۱۳۸۶،ص۲).

۱-۶-۲-تعاریف عملیاتی:

۱-۶-۲-۱-مدیریت دانش: این متغیر در سطح ابعاد
در پنج شاخص اکتساب دانش،ایجاد دانش،ذخیره دانش،توزیع دانش و نگهداری دانش قابل سنجش است که هر کدام از ابعاد ذکر شده در سطح نشانگر به فعالیتهایی تقسیم شده اند که جمعاً به تعداد ۳۸ گویه است. در واقع مدیریت دانش به پارامترهای عملیاتی تبدیل شده که هر کدام از آنها در پرسش نامه استانداردشده به صورت سؤالاتی از نمونه آماری پرسیده می شوند.
۱-۶-۲-۲-چابکی سازمان:این متغیر در سطح ابعاد در چهار شاخص پاسخ­گویی ،سرعت ،انعطاف پذیری ودقت شایستگی قابل سنجش است که هر کدام از ابعاد ذکر شده در سطح نشانگر به فعالیتهایی تقسیم شده اند که جمعاً به تعداد ۱۶ گویه است.در واقع بدین وسیله چابکی سازمان به پارامترهای عملیاتی تبدیل شده که هر کدام از آنها در پرسش نامه استانداردشده به صورت سؤالاتی از نمونه آماری پرسیده می شوند.
۱-۶-۲-۳- ایجاد دانش : شناسایی دانش متخصصان یکی از ضروریات اصلی در زمینه تحقیق مدیریت دانش در سازمان‏های دانشی است. تعریف عملیاتی ایجاد دانش در این پژوهش عبارت از نتایج حاصل از داده های پرسشنامه ای که متشکل از مولفه هایی که به آن اشاره شد ودر بین کارکنان ومعلمین آموزش وپرورش شهرستان کرمانشاه اجراگردید .
۱-۶-۲-۴- اکتساب دانش : : در طول تاریخ بشر، انسان‏ها همواره در جستجوی دانش بوده‏اند چرا که دانش اندوزی را باعث موفقیت می‏دانستند دانش هم می‏تواند از داخل و هم از خارج سازمان کسب شود.درتعریف عملیاتی اکتساب دانش نمره ای فرد ازپرسشنامه مدیریت دانش کسب می کند .
۱-۶-۲-۵- اشتراک دانش : وقتی می‏کوییم فردی دانش خود را توزیع می‏کند، به این معنی است که فرد، فرد دیگری را با بهره گرفتن از دانش، بینش، و افکار خود راهنمایی می‏کند تا او را کمک کند که موقعیت خود را بهتر ببیند. درتعریف عملیاتی اشتراک دانش نمره ای فرد ازپرسشنامه مدیریت دانش کسب می کند .
۱-۶-۲-۶-ذخیره ونگهداری دانش : ذخیره دانش بخش مهمی از مدیریت دانش است؛ با این وجود زمانی که شرکت‏ها دوباره سازماندهی می‏شوند ارزش حافظه سامانی اغلب دست کم گرفته می‏شود اما در مورد دور انداختن بخش‏های کهنه شده تجارب گذشته شرکت نباید به سادگی تصمیم گرفت تعریف عملیاتی ذخیره ونگهداری دانش در این پژوهش عبارت از نتایج حاصل از داده های پرسشنامه ای که متشکل از مولفه هایی که به آن اشاره شد ودر بین کارکنان ومعلمین آموزش وپرورش شهرستان کرمانشاه اجراگرد
فصل دوم
ادبیات وپیشینه پژوهش

۲-۱-مدیریت دانش

امروزه ثابت شده که دنیای تکنولوژی، دنیای دانش است. سازمان‏هایی که راهی کارامد برای استخراج، استفاده و مدیریت دانش یافته‏اند و به دانش به عنوان یک دارایی مطرح می‏نگرند، به افزایش بازدهی کارمندان و حفظ رضایت مشتری رسیده و رمز موفقیت امروز و فردای خود را به دست آورده‏اند. رسیدن به چنین اهدافی و ارائه محصولات و خدمات با کیفیت مناسب و اقتصادی، بدون مدیریت و استفاده از منبع ارزشمند دانش موجود در سازمان، امری سخت و بعضاً غیر ممکن است(فراهانی،۱۳۸۴،ص۴۸). بنابراین، در سالهای اخیر،« مدیریت دانش» به یک موضوع مهم و حیاتی مورد بحث در متون کسب و کار تبدیل شده است. «جوامع علمی» و «کسب و کار» هر دو بر این باورند که سازمان‏های دانش محور می‏توانند برتری‏های بلندمدت خود را در عرصه‏های رقابتی حفظ کنند(کالیست،۱۹۹۹^[۱۴])؛ به طوری که تسهیم دانش به عنوان یک فعالیت پیچیده اما ارزش آفرین، پایه و اساس بسیاری از راهبردهای مدیریت دانش در سازمان‏هاست(رجی^[۱۵] ،۲۰۰۵).
دانش بشری هر ۳۳ سال، دو برابر می‏شود؛ در حالی که ظرفیت فکری انسان‏ها هر ۱٫۵ تا ۳ میلیون سال دو برابر می‏شود. سازمان‏ها نیز از انباشتگی دانش بی‏بهره نبوده‏اند؛ به طوری که افزایش حجم اطلاعات در سازمان‏ها و لزوم استفاده از آن در تصمیم‏های سازمانی، طی دو دهه اخیر باعث ظهور پدیده‏ای به نام انتقال دانش شده است(برون^[۱۶]،۲۰۰۲). اگر چه مبحث انتقال دانش در سال‏های اخیر به طرز گسترده‏ای مورد توجه دانشگاهیان و مدیران اجرایی قرار گرفته، اما در مورد به کارگیری مدیریت دانش در سازمان‏ها، تقریباً اطلاعات ناچیزی به دست آمده است.(سرلک،۱۳۸۶،ص۱۵۲).
دارایی‏های دانشی سازمان، پیش برنده‏ی اهداف اقتصادی یک سازمان هستند. این دارایی‌ها به صورت خبرگی^[۱۷] در ذهن افراد تولید می‌شود. در برابر این دارایی می‏توان ۲ خط مشی کلی را در پیش گرفت؛ نخست رها کردن سرمایۀ دانشی و ادامۀ تولید آن با آشفتگی بالاست. به گونه‏ای که تنها بدانیم در سازمان ما و در اذهان همکاران‏مان حجم دانایی ارزشمند و بالایی تولید می‌شود و طبیعتاً به مرور زمان از یاد می‌رود. دوم این که مدیریت سرمایۀ دانش و طراحی ساز و کار برای هدایت آن در مسیری مشخص با هدف افزایش کارایی سازمان در پرتو دانش مدیریت شدۀ خودمان. (سرلک،۱۳۸۶،ص۱۵۲).

جدول ۱۰-۴٫ پارامترهای اثرات غیر مستقیم بین متغیرهای پژوهش در مدل نهایی ……………….۱۴۹
جدول ۱۱-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق NS و BP …………………………164
جدول ۱۲-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق NS و BP ………………………. 165
جدول ۱۳-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق NS و BP …………………………166
عنوان …………………………………………………………………………………………………………….صفحه
جدول ۱۴-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق CS و BP ………………………….167
جدول ۱۵-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق CS و BP ………………………….168
جدول ۱۶-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق CS و BP ………………………….169
جدول ۱۷-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق CS و BP ………………………….170
جدول ۱۸-۴٫ نتایج تحلیل اثر غیر مستقیم از PS به AP از طریق CS و BP ………………………….172
عنوان صفحه
فهرست اشکال
شکل۱-۱٫ الگوی پیشنهادی پیش آیندهای خطرزا و محافظت کننده آمادگی اعتیاد ۹
شکل ۱-۲٫ ساختار علی عوامل مصرف مواد مخدر (گلانتز و هارتل، ۲۰۰۲، به نقل از پورشهباز و همکاران، ۱۳۸۴) ۲۸
شکل۲-۲٫ مدل تعاملی زیستی-اجتماعی مشکلات برونی سازی (راینی و همکاران، ۱۹۹۷، به نقل از لیو، ۲۰۰۶) ۵۸
شکل ۳-۲٫ چهارچوب مفهومی مقابله (زیدنر و اندلر، ۱۹۹۶، به نقل از آقایوسفی، ۱۳۸۰) ۶۴
شکل ۱-۳٫ نمایش مراحل اساسی اجرای تحلیل SEM (هومن، ۱۳۸۷) ………………………………….۱۲۶
شکل۱-۴٫ مدل پیشنهادی یا فرضی پژوهش (مدل ۱) ……………………………………………………………. ۱۳۶
شکل ۲-۴٫ ضرایب مسیر استاندارد مدل پیشنهادی یا فرضی پژوهش ……………………………………. ۱۳۹
شکل۳-۴٫ برونداد مدل اصلاح شده پژوهش (مدل ۲) …………………………………………………………….. ۱۴۴
شکل ۴-۴٫ نمودار مدل میانجی با سه مسیر (دو متغیر میانجی یا سلسله ای، تیلور و همکاران، ۲۰۰۸) ………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۹
شکل ۵-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروری مقتدر، نوجویی، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد ……………………………………………………………………………………………………………………………………………۱۶۴
شکل ۶-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروری مستبد، نوجویی، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد ……………………………………………………………………………………………………………………………………………۱۶۵
شکل ۷-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروری سهل گیر، نوجویی، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد ………………………………………………………………………………………………………………………………۱۶۶
شکل ۸-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروری مقتدر، راهبرد مقابله مسئله مدار، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد …………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۷
شکل ۹-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروری مستبد، راهبرد مقابله هیجان مدار، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد ………………………………………………………………………………………………………………۱۶۸
شکل ۱۰-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروری مستبد، راهبرد مقابله اجتنابی، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد …………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۹
عنوان ………………………………………………………………………………………………………………………………………صفحه
شکل ۱۱-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروری سهل گیر، راهبرد مقابله هیجان مدار، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد …………………………………………………………………………………………….. ۱۷۰
شکل ۱۲-۴٫ مدل سه مسیره روابط شیوه فرزندپروی سهل گیر، راهبرد مقابله اجتنابی، مشکلات رفتاری و آمادگی اعتیاد ………………………………………………………………………………………………………………۱۷۲